肥胖對人體的負(fù)面影響有很多，其中之一是通過新陳代謝受損和骨骼肌耐力下降，而一項(xiàng)新研究現(xiàn)在已經(jīng)闡明了支撐這種狀況的一個(gè)分子過程。有了這種新認(rèn)識(shí)，就有了對抗肥胖癥的新機(jī)會(huì)，此外，研究人員還證明了在一種南美植物中發(fā)現(xiàn)的一種生長因子能夠減輕其有害影響的機(jī)制。
在中國香港大學(xué)進(jìn)行的這項(xiàng)研究試圖挖掘出肥胖患者的脂肪代謝速度較慢的原因?？茖W(xué)家們懷疑這是線粒體功能異常的結(jié)果。據(jù)悉，線粒體是將營養(yǎng)物質(zhì)轉(zhuǎn)化為能量的細(xì)胞動(dòng)力室，然而肥胖究竟如何誘發(fā)這些影響，科學(xué)家們?nèi)圆磺宄?/strong>
為了尋找這個(gè)問題的答案，研究人員轉(zhuǎn)向了專門為研究肥胖癥對骨骼肌的影響而設(shè)計(jì)的小鼠模型。這當(dāng)中涉及到刪除一種叫做腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(BNDF)的蛋白質(zhì)的基因。眾所周知，它在維護(hù)神經(jīng)元方面發(fā)揮著關(guān)鍵作用，但最近的研究表明，它還是一種由骨骼肌組織產(chǎn)生的激素--也被稱為肌動(dòng)素。
科學(xué)家通過實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，肥胖確實(shí)減少了小鼠骨骼肌組織中的BDNF的數(shù)量。另外他們還發(fā)現(xiàn)，肌肉組織中沒有BDNF的小鼠在喂食高脂肪飲食時(shí)更容易增加體重并產(chǎn)生胰島素抵抗。此外，它們還表現(xiàn)出較低的能量消耗?？茖W(xué)家們在研究其原因時(shí)發(fā)現(xiàn)，缺乏BDNF的小鼠的線粒體無法像正常情況下那樣對物質(zhì)進(jìn)行回收。這意味著受損的線粒體在肥胖小鼠的組織中堆積并干擾了它們的脂質(zhì)代謝和對胰島素的敏感性。
然后，科學(xué)家們通過對缺乏BDNF的培養(yǎng)肌肉細(xì)胞展開進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)，并在這些發(fā)現(xiàn)的基礎(chǔ)上讓他們能夠確定線粒體故障背后的信號(hào)通路。隨后，他們轉(zhuǎn)向南美洲植物Godmania aesculifolia中一種天然存在的黃酮，被稱為7,8-二羥基黃酮。據(jù)悉，這種物質(zhì)可以模擬BDNF，目前正在阿爾茨海默病的臨床試驗(yàn)中進(jìn)行研究，另外還被發(fā)現(xiàn)這可以緩解小鼠的線粒體功能障礙。
由于早些時(shí)候的研究有表明，7,8-二羥基黃酮可以成為減輕體重和改善超重小鼠胰島素敏感性的有效藥劑，因此這些最新發(fā)現(xiàn)進(jìn)一步增加了它可能成為解決人類肥胖問題的有效工具的重量。
“很顯然，肌肉來源的BDNF是一種通過增加能量消耗和維持胰島素敏感性的體重控制蛋白。長期以來，BDNF被認(rèn)為是一種腦部定位的肽，它在外圍組織中的重要性被低估了。我們的研究為這一領(lǐng)域提供了新的見解，希望我們能夠利用我們的MBKO（肌肉特異性BDNF基因剔除）小鼠來解開這種肌動(dòng)素的更多功能，”這項(xiàng)研究的論文作者Chi Bun Chan說道。
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